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藥靶細胞株 > GPCR細胞株 > CBP71489CTR RAMP1 COS7

CTR RAMP1 COS7
名稱 CTR RAMP1 COS7
型號 CBP71489
報價
特點 CTR&RAMP1 COS7
  • 詳細內容

CTR&RAMP1 COS7

I. Background

      降鈣素基因相關肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降鈣素(CT)、腎上腺髓質素 (AM)和胰島淀粉樣肽(AMY)。 胰淀素(Amylin)受體的三種類型的已被確定,即 AMY1,AMY2 和 AMY3。

      胰淀素 受體屬于 B 類 GPCR,是異二聚體復合物,由降鈣素受體(CTR)與受體活性修飾蛋白 (RAMPs)結合形成。該受體的 CTR 組分具有相同的 GPCR 結構:7 個跨膜相互連接的α- 螺旋,將細胞外信號傳遞到細胞內細胞質信號級聯。RAMP 有三種類型(RAMP1、 RAMP2 和 RAMP3),它們共享 31%的氨基酸序列,具有相似的基本結構。RAMP 是將 CTR 轉運到細胞膜并調節其配體特異性的重要肽,它可以改變特定 GPCR 的藥理學、功能 和細胞運輸。

      哺乳動物細胞中 Amylin 受體的激活已被證明可以提高 cAMP,并被認為與 Gs 蛋白和 腺苷酸環化酶的刺激有關。在 RAMPs 的存在下,其與胰淀素的結合親和力可以被修飾。 CTR 和 RAMP1 或 CTR 和 RAMP3 的異質結構被認為有利于與胰淀素結合,介導大腦中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs,進一步控制腺苷酸環化酶(AC),隨后增加細 胞 cAMP。cAMP 與 PKA 調控亞基(R2)的結合誘導 PKA 四聚體全酶解離,導致 PKA 催 化亞基的激活。cAMP 激活的 PKA 參與調控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的觸發可能導致 Ca 2+分布不均勻,引發內質網和線粒體功能障礙,導致細胞死亡。此外,cAMP 刺激 AKT 進一步導致轉錄因子 cFos 的表達。


II. Description

       cAMP 在 G 蛋白偶聯受體(GPCR)信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合 到 GPCR,構象發生變化,激活受體接著激活 G 蛋白,Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。

      CTR&RAMP1 COS7 細胞藥靶模型很好的模擬了體內 CTR&RAMP1 的信號轉導過程, 原理見下圖所示。

 

CTR RAMP1 COS7

Figure 1. CTR&RAMP1 COS7細胞模型原理圖

 

III. Introduction
Expressed gene:CTR&RAMP
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:DMEM + 10%FBS + 2 μg/ml Puromycin + 300 μg/ml Hygromycin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional assay for CTR&RAMP1 Receptor
Transducer:Gs
 
IV. Representative Data

CTR RAMP1 COS7

Figure 2. WB of  CTR&RAMP1 COS7

CTR RAMP1 COS7

Figure 3. Recombinant CTR&RAMP1 COS7 stably expressing CTR&RAMP1.

CTR RAMP1 COS7



Figure 4. HTRF cAMP Assay with CTR&RAMP1 COS7(C34).

 


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